伤心时心痛，肿么了？_休闲娱乐_应城论坛

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发表于：2012/6/17 9:26:52
来自：湖北

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　　应该每个人在难过的时候都体验过心痛的感觉，一瞬间心脏被紧紧握住，血液仿佛郁结在心里，每一次跳动都像一次抗争，血脉也似乎缠绕在一起不能通畅。有时候我们也用揪心，心酸来描述这种状况。如果真要对心痛的程度做个描述，我想合适的词应该是痛不欲生。
　　
　　“心痛”到底是不是一种痛呢？医学上对“痛”是这么定义的：现代医学所谓的疼痛，是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩)。痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。这段描述并没有很好的解释什么是疼痛，只是告诉我们疼痛是对刺激的一种痛觉反应，颇有用“疼痛”解释“疼痛”的感觉。
　　
　　经过进一步查证，为了对疼痛做出标准的定义，国际疼痛研究协会曾经设立专门委员会负责制定使临床医生及研究者双方均可以接受的定义。1979年他们发表了工作中的主要结果，确定了疼痛的定义，即“疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴有实质或潜在的组织损伤。”虽然随着时间的发展疼痛的定义略有修改，但总体上都遵从了1979年发布的这个研究结果。
　　
　　由此定义我们可以很容易的得出，作为一种不愉悦的生理和心理体验，我们所谓的“心痛”、“揪心”是一种疼痛。那么心痛是怎么产生的呢？
　　
　　首先，我们来探究“心痛”是心理体验产生的原因。研究表明人的情绪情感反应很大程度上取决于下丘脑、边缘系统和脑干网络结构的功能，以及大脑皮层对皮层下中枢的活动起调节作用。下丘脑与情绪和动机有密切关系，下丘脑是情绪和动机产生的重要脑结构，奥尔兹等人发现下丘脑等部位存在着“快乐中枢”和“痛苦中枢”，刺激这些部位，动物会产生愉快或不愉快的情绪体验。脑干网状结构对情绪的激活也有重要的影响，网状结构的功能在于唤醒，它是情绪产生的必要条件，是情绪表现下行系统中的中转站，也是上行警觉激活系统的中转站。因此“心痛”的心理体验主要是下丘脑“痛苦中枢”受到刺激产生一种负面的情绪体验。
　　
　　那么“心痛”的生理体验是怎么产生的呢？首先，由中学的生物知识，我们可以假设“心痛”的产生神经调剂和激素（体液）调节共同作用的结果。支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经，心脏的活动过程中涉及的激素有，甲状腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、Ca2+、K+、乙酣胆碱（Ach）。它们的作用机理如下：
　　
　　1.心交感神经及其作用
　　
　　心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括赛房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
　　
　　心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合，可使心肌细胞膜上的钙通道激活，Ca2+内流增加；并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
　　
　　2.心迷走神经及其作用
　　
　　支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可使肌质网释放Ca2+减少，ACh还能抑制钙通道，使Ca2+内流减少，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心率减慢。
　　
　　由此我们根据“心痛”时心脏所产生的生理反应可以做出如下推断：“心痛”时交感神释放去甲肾上腺素减少，心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱量增加，使心脏中Ca2+减少，心肌收缩能力减弱，心率减慢，心脏的收缩压和舒张压降低，供血量降低，身体供氧不足，心肌产生暂时的缺氧性疼痛，使心脏有被“揪紧”，心肌有被拉扯感，并伴随有胸闷等症状。

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